多發(fā)性硬化癥影響著世界200多萬(wàn)人。包括阿爾茨海默病和帕金森病在內(nèi)的，其他慢性腦部炎癥疾病，也困擾著數(shù)以千萬(wàn)計(jì)的人。

有證據(jù)顯示，中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中的促炎T細(xì)胞與多發(fā)性脫髓鞘和神經(jīng)退行性疾病有因果關(guān)系，但控制這些反應(yīng)的途徑尚不清楚。

在一項(xiàng)新的研究中，研究人員探究了一種稱為3型先天淋巴細(xì)胞（group 3 innate lymphoid cell, ILC3）的免疫細(xì)胞，并利用多發(fā)性硬化癥的小鼠模型證實(shí)大腦中的這些炎癥性ILC3作為抗原呈遞細(xì)胞發(fā)揮作用。

通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：這些免疫細(xì)胞向T細(xì)胞展示髓鞘蛋白（包圍著神經(jīng)纖維的絕緣層的主要成分）片段，促使它們攻擊髓鞘，造成神經(jīng)損傷，從而引起疾病癥狀。他們發(fā)現(xiàn)炎癥性ILC3與小鼠大腦中的活躍炎癥和神經(jīng)損傷區(qū)域中的T細(xì)胞密切相關(guān)。

如果從ILC3中移除一種名為MHCII的關(guān)鍵分子，則可以阻止這些小鼠患上類似于多發(fā)性硬化癥的疾病。其中MHCII通常用于抗原呈遞過(guò)程。這種移除基本上可以阻止這些免疫細(xì)胞激活攻擊髓鞘的T細(xì)胞的能力。

該研究的數(shù)據(jù)定義了炎癥性ILC3群體，這對(duì)直接促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的t細(xì)胞依賴性神經(jīng)炎癥至關(guān)重要，并揭示了利用周圍組織中的ILC3預(yù)防自身免疫性疾病的潛力。

科研實(shí)驗(yàn)中，細(xì)胞的體外培養(yǎng)一直是一個(gè)重要環(huán)節(jié)。細(xì)胞要養(yǎng)好，就要用好血清，如Ausbian®特級(jí)胎牛血清，它適合各種細(xì)胞培養(yǎng)，尤其適合難養(yǎng)細(xì)胞，如：干細(xì)胞、肝細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞，原代培養(yǎng)、細(xì)胞融合、轉(zhuǎn)染細(xì)胞等。