焦細(xì)胞亡是一種溶解性細(xì)胞死亡模式，有助于限制感染的傳播，也與無菌炎性疾病和自身免疫性疾病的病理有關(guān)。在焦亡過程中，炎性體的激活和caspase-1的參與導(dǎo)致細(xì)胞死亡，同時炎癥細(xì)胞因子白介素-1β (IL-1β)的成熟和分泌。IL-1β在促進組織炎癥中的主導(dǎo)作用掩蓋了從熱噬細(xì)胞釋放的其他因子的潛在影響。

近日，發(fā)表在《Nature》上的，標(biāo)題為：“Oxylipins and metabolites from pyroptotic cells act as promoters of tissue repair"的文章，解釋了焦亡細(xì)胞分泌物促進組織損傷修復(fù)的原理。

科研人員使用一個系統(tǒng)，在這個系統(tǒng)中，巨噬細(xì)胞被誘導(dǎo)進行焦亡而不釋放IL-1β或IL-1α(標(biāo)記為pyr -1)，發(fā)現(xiàn)了pyr -1分泌組意想不到的有益作用。科研人員注意到pyr -1上清上調(diào)了與遷移、細(xì)胞增殖和傷口愈合相關(guān)的基因特征。與這一基因特征一致，pyr -1上清液促進了原代成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的遷移，促進了體外傷口愈合和體內(nèi)組織修復(fù)。在機制研究中，pho -1上清的脂質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)了氧脂素和代謝物的存在，將它們與促進傷口愈合的作用聯(lián)系起來。特別關(guān)注于氧化脂素前列腺素E2 (PGE2)，科研人員發(fā)現(xiàn)它的合成是在焦亡，caspase-1激活和環(huán)氧化酶-2活性的下游誘導(dǎo)的;此外，PGE2的合成發(fā)生在焦亡后期，其釋放依賴于焦亡期間打開的氣真皮蛋白D孔。至于熱腐代謝物，它們與免疫細(xì)胞浸潤到傷口，以及CD301+巨噬細(xì)胞的極化有關(guān)。

總的來說，這些數(shù)據(jù)提出了焦腐分泌組具有組織修復(fù)特性的氧化脂素和代謝物的概念，這些特性可能被用于治療。

胎牛血清是細(xì)胞學(xué)中常用的試劑，Ausbian進口胎牛血清為例，在眾多研究中，都有其身影。免疫學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、細(xì)胞代謝、疾病基理等實驗中，都會用到該血清。因其低內(nèi)毒素（≤3EU/ml）、全程冷鏈運輸、多批次平行供應(yīng)等特點，深受科研人員青睞，為各項細(xì)胞實驗提供了幫助。